Вирусы

Структура

Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (парвовирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Механизм инфицирования

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

1. Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.
2. Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
3. Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства.
4. Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние, слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги. Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
5. Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Вместо заключения: а могут ли вирусы приносить пользу?

Безусловно, да. Несмотря на то, что вирусы ассоциируются у большинства людей с однозначным вредом, они могут приносить и пользу — если речь идет о так называемых вирусных векторах и терапевтических подходах на их основе.

Исследователи давно научились помещать в белковую оболочку вируса интересующие их нуклеиновые кислоты, чтобы доставлять нужный ген в клетки, а также убирать те гены, которые делают вирус опасным для организма.

Это позволило сделать возможной генную терапию, помогающую бороться с заболеваниями, вызванными известными генетическими мутациями. Создание вирусных векторов — достаточно непростая задача, к тому же ограниченная свойствами самих вирусных частиц: количеством помещающейся генетической информации, местом ее вставки, стабильностью. Кроме того, вирусный вектор, используемый в медицине, не должен вызывать иммунного ответа или критично влиять на жизнедеятельность клетки. Тем не менее эти сложности решаются, поэтому уже одобрен ряд вполне успешных и безопасных генных терапий. А в качестве основы для вирусных векторов чаще всего используются ретро-, ленти-, адено- и аденоассоциированные вирусы.

Вакцинация и лечение

Как правило, организмы умеют бороться с паразитирующими на них вирусами. На примере млекопитающих и человека мы обычно говорим о главном инструменте — врожденном иммунитете.

Впрочем, наиболее эффективен этот вид защиты в отношении бактериальных инфекций и не может обеспечить продолжительную и надежную защиту, особенно от инфекций вирусных.

Популярные статьи  Анатомия человека

Именно поэтому огромное значение имеет приобретенный иммунитет, в результате которого клетки иммунной системы обучаются вырабатывать специфические к вирусу антитела, способные уничтожать как саму вирусную частицу, так и зараженные ею клетки.

Еще одна врожденная система борьбы с вирусными инфекциями — внутриклеточная. Как правило, клетка способна распознать чужеродную РНК в своей цитоплазме, куда ее сперва и доставляют многие вирусы, и имеет специальные комплексы для ее деградации. Но часть вирусов научились обходить и эту ловушку. К примеру, ротавирусы, которые даже внутри клетки сохраняют капсид с геномной РНК.

С приобретенным иммунитетом тоже не все гладко. Некоторым вирусам, например, ВИЧ, удается избежать иммунного ответа. Другим, например нейротропным вирусам, — уклониться от него, выбрав безопасную среду обитания: они распространяются среди клеток нервной системы, где их не может «достать» иммунная система. Самый известный из таких вирусов — вирус бешенства, который способен проникать в нейроны.

Генетическая изменчивость вирусов, их эволюция

Из­мен­чи­вость В. объ­яс­ня­ет их спо­соб­ность «ухо­дить» от им­мун­но­го от­ве­та за­ра­жён­но­го им ор­га­низ­ма (напр., в слу­чае В. грип­па) и лег­ко об­ра­зо­вы­вать ва­ри­ан­ты, ре­зи­стент­ные к ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там. Ре­зуль­та­том из­мен­чи­во­сти мо­жет быть так­же при­об­ре­те­ние спо­соб­но­сти вы­зы­вать за­бо­ле­ва­ния че­ло­ве­ка В., ра­нее па­то­ген­ны­ми толь­ко для жи­вот­ных. Не­ред­ко об­на­ру­жи­ва­ет­ся яв­ное род­ст­во ме­ж­ду отд. бел­ка­ми (напр., фер­мен­та­ми, осу­ще­ст­вляю­щи­ми син­тез нук­леи­но­вых ки­слот) у В., ко­то­рые, на пер­вый взгляд, не име­ют ме­ж­ду со­бой ни­че­го об­ще­го. В ря­де слу­ча­ев за­мет­но сход­ст­во ме­ж­ду ви­рус­ны­ми и кле­точ­ны­ми бел­ка­ми. Из это­го сле­ду­ет, что в хо­де эво­лю­ции про­ис­хо­дил (и, по-ви­ди­мо­му, про­ис­хо­дит) об­мен ге­не­тич. ин­фор­ма­ци­ей как ме­ж­ду раз­ны­ми В., так и ме­ж­ду В. и кле­точ­ны­ми ор­га­низ­ма­ми. Яр­ким при­ме­ром яв­ле­ния транс­дук­ции – спо­соб­но­сти В. пе­ре­но­сить ге­ны или их фраг­мен­ты от од­но­го ор­га­низ­ма к дру­го­му – мо­жет слу­жить бак­те­рия диф­те­рий­ная па­лоч­ка, ко­то­рая на­чи­на­ет вы­ра­ба­ты­вать то­ксин толь­ко по­сле за­ра­же­ния её оп­ре­де­лён­ным фа­гом. Та­кой пе­ре­нос ге­нов (его на­зы­ва­ют го­ри­зон­таль­ным) пы­та­ют­ся ис­поль­зо­вать для ген­ной те­ра­пии пу­тём соз­да­ния на ос­но­ве В. ис­кусств. кон­струк­ций – век­то­ров, спо­соб­ных вво­дить в за­ра­жае­мую клет­ку здо­ро­вые или кор­рек­ти­рую­щие ге­ны.

Осо­бую ка­те­го­рию со­став­ля­ют т. н. эн­до­ген­ные В. Их ге­ном в ви­де дву­ни­те­вой ДНК, со­от­вет­ст­вую­щей ге­но­му рет­ро­ви­ру­сов, по­сто­ян­но на­хо­дит­ся в со­ста­ве кле­точ­ной хро­мо­со­мы и функ­цио­ни­ру­ет как на­бор кле­точ­ных ге­нов. Эн­до­ген­ные В. мо­гут быть пол­но­цен­ны­ми, и то­гда их экс­прес­сия при­во­дит к об­ра­зо­ва­нию В., спо­соб­но­го за­ра­жать др. клет­ки (напр., В. ра­ка мо­лоч­ных же­лёз мы­шей). В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев, од­на­ко, эн­до­ген­ные В. име­ют де­фект­ный ге­ном, в ко­то­ром не­ко­то­рые ви­рус­ные ге­ны от­сут­ст­ву­ют или по­вре­ж­де­ны. Ге­не­тич. ма­те­ри­ал раз­но­об­раз­ных эн­до­ген­ных В. со­став­ля­ет весь­ма зна­чи­тель­ную до­лю хро­мо­сом­ной ДНК жи­вот­ных, в т. ч. че­ло­ве­ка. Они об­на­ру­же­ны и у рас­те­ний. Счи­та­ет­ся, что эн­до­ген­ные В. воз­ник­ли в ре­зуль­та­те за­ра­же­ния по­ло­вых кле­ток и по­сле­дую­щей ин­те­гра­ции ви­рус­ной и кле­точ­ной ДНК. Та­кое за­ра­же­ние в про­цес­се эво­лю­ции мог­ло про­ис­хо­дить мно­го­крат­но, и мно­гие эн­до­ген­ные В. счи­та­ют­ся весь­ма древ­ни­ми.

Вви­ду ог­ром­но­го раз­но­об­ра­зия В. по­строе­ние их эво­лю­ци­он­но­го «дре­ва» весь­ма за­труд­не­но. Сре­ди мн. пред­по­ло­же­ний о про­ис­хо­ж­де­нии В. наи­боль­ше­го вни­ма­ния за­слу­жи­ва­ют два: или они воз­ник­ли из обо­со­бив­ших­ся («оди­чав­ших») эле­мен­тов кле­точ­но­го ге­но­ма, или в ка­кой-то фор­ме су­ще­ст­во­ва­ли уже на до­кле­точ­ной ста­дии био­ло­гич. эво­лю­ции.

В. сыг­ра­ли и про­дол­жа­ют иг­рать вы­даю­щую­ся роль как удоб­ные мо­дель­ные объ­ек­ты для изу­че­ния об­щих за­ко­но­мер­но­стей мо­ле­ку­ляр­ной био­ло­гии. Имен­но при изу­че­нии В. бы­ли рас­шиф­ро­ва­ны важ­ней­шие за­ко­но­мер­но­сти син­те­за бел­ков и нук­леи­но­вых ки­слот и ре­гу­ля­ции этих про­цес­сов, сфор­му­ли­ро­ва­ны мн. по­ня­тия мо­ле­ку­ляр­ной био­ло­гии и мо­ле­ку­ляр­ной ге­не­ти­ки. См. так­же ст. Ви­ру­со­ло­гия и лит. при ней.

Библиография

Руденко Л. Г. и др. Динамика репродукции аденовируса в печени новорожденных хомяков и изменение гуморальных факторов иммунитета при экспериментальном аденовирусном гепатите, Вопр. вирусол., № 3, с. 269, 1972; Смородинцев А. А. и Коровин А. А. Грипп, с. 73, Л., 1961, библиогр.; Шубладзе А. К. и др. Некоторые итоги изучения штаммов вирусов, выделенных от больных эпидемическим гепатитом, Всстн. АМН СССР, № 6, с. 49, 1963; Buescher Е. L. Respiratory disease and adenoviruses, Med. Clin. N. Amer., v. 51, p. 779,1967; Enderb J. P. a. o. Adenoviruses, Science, v. 124, p. 119, 1956; Ginsberg H. S. Identification and classification of adenoviruses, Virology, v. 18, p. 312, 1962, bibliogr.; Hilleman M. R. a. Werner J. H. Recovery of a new agent from patients with acute respiratory illness, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 85, p. 183, 1954, bibliogr.; HuebnerR. J., Rowe W. P. a. Сhanосk R. M. Newly recognized respiratory tract viruses, Ann. Rev. Microbiol., v. 12, p. 49. 1958, bibliogr.; Pereira H. G. a. Valentine R. C. Infectivity titrations and particle counts of adenovirus type 5, J. Gen. Microbiol., v. 19, p. 178, 1958, bibliogr.; Rose H. M. Adenoviruses, в кн.: Diagnostic rocedures for viral a. ricket. infections, ed. у E. H. Lennette a. N. J. Schmidt, p. 205, N. Y., 1969;Rosen L. Hemagglutination-inhibition techniques for typing adenoviruses, Amer. J. Hyg., v. 71, p. 120, 1960; Sohier R., C hard onnet Y. a. Prunieras M. Adenoviruses. Progr. med. Virol., v. 7, p. 253, 1965, bibliogr.

Миссия: уничтожить

Основная сложность в лечении вирусных заболеваний заключается в том, что они используют естественные функции клеток-мишеней для своего размножения, поэтому ученым зачастую оказывается не так-то просто придумать препарат, который будет токсичен для вируса и безопасен для самой клетки. Если такой безопасности достичь не удастся, лекарство будет иметь слишком много побочных эффектов, повреждающих сам организм, что окажется нецелесообразно для использования.

Популярные статьи  Что такое географические процессы

Сравнение жизненных циклов ВИЧ и вируса гриппа. Если первый  использует обратную транскрипцию и живет в клетках иммунной стистемы, вирион второго, проникая в  эпительные клетки  дыхательных путей целиком — а именно там  он и обитает — распадается уже внутри клетки, а репликация вирусной РНК происходит в ядре с помощью вирусных полимераз PA, PB1 и PB2 путем комплементарного копирования. 

По принципу действия противовирусные препараты подразделяются на две группы: стимулирующие иммунную систему атаковать вирусы (например, за счет индукции синтеза белков-интерферонов) и атакующие вирусы напрямую. Препараты второй группы различаются по этапу жизненного цикла вируса, на котором они активны: это препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку, препятствующие размножению вируса внутри клетки и препятствующие выходу копий вируса из клетки.

Чтобы помешать проникновению вируса, препарат должен заблокировать рецептор на клетке, с которым связывается вирусная частица. Так работает, например, ибализумаб — зарегистрированный в США новый препарат против ВИЧ, о котором мы недавно писали. 

Такие противовирусные препараты, как уже давно известный ацикловир (им лечат инфекции, вызванные простым вирусом герпеса) или ламивудин (активен против ВИЧ и гепатита В), представляют собой синтетические аналоги нуклеозидов — «букв», из которых состоят нуклеиновые кислоты. Если эти модифицированные, неправильные нуклеозиды попадают в клетку, вирусный геном, в который они оказались встроены, становится непригоден для дальнейшего распространения вируса. 

Еще один класс противовирусных препаратов блокирует ферменты, необходимые для создания и модификаций белков вируса. Такие лекарства называют протеазными ингибиторами. 

Таблица. Онкогенные вирусы позвоночных и вызываемые ими заболевания (или обнаружение вируса)

Семейство

Подсемейство

Род

Представители

Вызываемое заболевание (или обнаружение вируса)

ДНК-содержащие вирусы

Poxviridae

Chordo-poxv irinae

Lepopoxvirus

Вирус миксомы кроликов

Миксоматоз у кроликов

Вирус фибромы кроликов

Фиброма Шоупа у кроликов; для новорожденных
кроликов характерна генерализованная форма

Вирус фибромы белок

Фиброма у белок

Вирус фибромы зайцев

Фиброма у зайцев

Не классифицирован

Обезьяний опухолевый вирус Яба

Доброкачественные опухоли кожи у обезьян

Herpesviri-

dae

Alphaher-

pesvirinae

Герпесвирус человека типа 2

Обнаружен при раке шейки матки у женщин

Герпесвирус человека типа 4 (вирус Эпстайна—Барра)

Обнаружен при лимфоме Беркитта и раке носоглотки у человека

Gammaher-

pesviridae

Герпесвирус фазановых типа 2 (вирус болезни Марека)

Болезнь Марека у кур (лимфоматоз)

Герпесвирус обезьян саймири

Лейкозы и ретику-локлеточные саркомы у нек-рых видов обезьян

Герпесвирус lago-morphi типа 1

Лимфомы у кроликов

Adenoviridae

Mastadenovirus

Аденовирусы человека типов 3, 7, 11, 12, 13, 14, 16, 21,
31

Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и крыс

Аденовирусы обезьян

Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и крыс

Аденовирусы крупного рогатого скота

Опухоли у хомячков

Аденовирусы собак

Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и крыс

Aviadenovirus

Аденовирус CELO

Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и

KpoIC

Papovaviridae

Papillomavirus

Папилломавирус типа 1

Папилломы (бородавки) у человека

Папилломавирус типа 2

Папилломы Шоупа у кроликов

Папилломавирус типа 3

Папилломы у крупного рогатого скота

Папилломавирус типа 4

Папилломы у собак

Папилломавирус типа 5

Папилломы у хомяков

Polyomavirus

Полиомавирус типа 1

Опухоли (саркомы) у новорожденных крыс, мышей, хомячков,
фибромы у кроликов

Полиомавирус типа 2 (обезьяний ва-куолизирующий вирус ОВ
40)

Опухоли (фибросаркомы, нефробла-стомы, эпендимомы и др.) у
новорожденных хомячков

РНК-содержащие вирусы

Retroviridae

Oncovirinae

Онковирусы типа С Подрод онковирусов типа С млекопитающих

Онковирус сарком и лейкозов мышей (подвиды: вирус лейкоза
мышей Граф-фи, Гросса, Молони, Раушера, Френд и ДР*)

Одни штаммы вызывают лейкозы,другие — саркомы у мышей

Retroviridae

(продолжение)

Oncovirinae

(продолжение)

Онковирусы типа С Подрод онковирусов типа С млекопитающих
(продолжение)

Онковирусы сарком и лейкозов кошек (подвиды: вирусы
кошачьих лейкозов подгрупп А, В и С)

Лейкозы у кошек; фибросаркомы и ли-посаркомы у кошек,
собак, кроликов, нек-рых видов обезьян

Онковирус типа С бабуинов

Лейкоз у обезьян

Онковирус типа С короЕ

Лейкоз у крупного рогатого скота

Подрод онковирус типа С птиц

Онковирус лейкоза и сарком птиц

Лейкоз (лимфоматоз) у кур, саркома (Рауса) у кур, фазанов,
цесарок, уток, индюков и др.

Онковирус ретикулоэндотелиоза

Ретикулоэндотелиоз у кур

Онковирусы типа В

Онковирус опухоли молочных желез мышей

Аденокарциномы у мышей

Онковирус опухоли молочных желез морских свинок

Опухоли молочных желез у морских свинок

Примечание: прочерк — таксономическое подразделение не
определено.

Библиография: Абелев Г. И. и др. Опухолевый рост как проблема биологии развития, М., 1979; Агеенко А. И. Механизм вирусного Онкогенеза, М., 1978; Атлас вирусной цитопатологии, под ред. Б.М. Жданова, М., 1975; Быковский А. Ф. и Клицунова Н.Б. Строение необычных («минимальных») форм онкорнавирусов типа А и С, Докл. АН СССР, т. 224, № 1, с. 226, 1975; Жданов В. М., Быковский А. Ф. и Ильин К. В. Онкогенные вирусы типа D, М., 1979; 3ильбер Л. А. и др. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Альтштейн А. Д. Онкогены опухолеродных вирусов, Журн. Все-союз. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева, т. 18, № 6, с. 630, 1973; Георгиев Г. П. О механизме онкогенеза: промоторная гипотеза, Молек. биол., № 15, с. 261, 1981; Зильбер Л. А., Ирлин И. С. и Киселев Ф.Л. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Киселев Ф. Л. Новый ретровирус HTLV, ассоциированный с Т-клеточным лейкозом/лимфомой человека, Эксперим. онкол., т. 6, № 3, с. 3, 1984; Киселев Ф. Л. и др. Молекулярные механизмы вирусного и невирусного канцерогенеза, М., 1983; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Онкогенные вирусы, Атлас, под ред. А. Ф. Быковского, М., 1983; Bishop J. М. Retroviruses and cancer genes, Advanc. Cancer Res., v. 37, p. 1, 1982, bibliogr.; Cooper G. M. Cellular transforming genes, Science, v. 217, p. 801, 1982; Vogt P. K. The emerging genetics of RNA tumor viruses, J. nat. Cancer Inst., v. 48, p. 3, 1972.

Популярные статьи  Магнитный компас и правила работы с ним

Серологическая идентификация выделенных штаммов

Для отнесения к группе аденовирусов выделенные агенты дифференцируются иммунологически путем установления общего группового антигена в РСК или в реакции преципитация (по методу диффузия в агаровом геле). Определение серотипа проводится с помощью реакции торможения гемагглютинации или нейтрализации. Для идентификации серотипа выделенного штамма определяют его принадлежность к одной из четырех подгрупп по гемагглютинации, после чего ставят реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) с иммунными сыворотками кроликов или лошадей, обработанными каолином и истощенными чувствительными для данной подгруппы эритроцитами. Результаты РТГА проверяют в реакция нейтрализация на тканевых культурах с гомологичной иммунной сывороткой (см. Вирусологические исследования).

В современной классификации вирусов человека аденовирусы занимают самостоятельное положение среди ДНК-содержащих вирусов, четко дифференцируясь от других сочленов этой группы по свойствам вирионов.

Положение вирусов в системе органического мира

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так, в геноме высших приматов существует ген, кодирующий белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

Вирусное производство / репликация

Вирусы размножаются только в живых клетках. Хост — клетка должна обеспечивать энергию и синтетические машины и предшественник низких молекулярной массы для синтеза вирусных белков и нуклеиновых кислот.

Репликация вируса происходит в семь стадий, а именно;

  1. Вложение
  2. Вход,
  3. Без покрытия,
  4. Транскрипция / производство мРНК ,
  5. Синтез вирусных компонентов,
  6. Сборка вириона и
  7. Релиз (Стадия Освобождения).

Вложение

Это первый шаг вирусной репликации. Вирус прикрепляется к мембране клетки — хозяина клетки . Затем он вводит свою ДНК или РНК в хозяина, чтобы инициировать инфекцию. В клетках животных эти вирусы попадают в клетку в процессе эндоцитоза, который происходит путем слияния вируса и слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной клетки животного, а в клетках растений он проникает через процесс пиноцитоза, который действует на защемление. вирусов.

Вход

Клеточная мембрана клетки-хозяина инвагинирует вирусную частицу, заключая ее в пиноцитотическую вакуоль . Это защищает клетку от антител, как в случае с вирусом ВИЧ .

Непокрытие

Клеточные ферменты (из лизосом ) снимают белковую оболочку вируса . Это высвобождает или делает доступной нуклеиновую кислоту или геном вируса .

Транскрипция / производство мРНК

Для некоторых РНК- вирусов инфекционная РНК продуцирует информационную РНК ( мРНК ). Это перевод генома в белковые продукты. Для других вирусов с отрицательной цепочкой РНК и ДНК вирусы производятся путем транскрипции, а затем трансляции.

МРНК используется, чтобы инструктировать клетку-хозяина производить компоненты вируса. Вирус использует существующие клеточные структуры для репликации.

Синтез вирусных компонентов

Следующие компоненты производятся вирусом с использованием существующих органелл хозяина :

  • Вирусные белки: вирусная мРНК транслируется на клеточных рибосомах в два типа вирусных белков:
    • Структурный: белки, из которых состоит вирусная частица.
    • Неструктурные: белки, не обнаруженные в вирусной частице, в основном ферменты для репликации вирусного генома.
  • Вирусная нуклеиновая кислота (репликация генома): синтезируются новые вирусные геномы; матрицы представляют собой либо родительский геном, либо вновь образованные комплементарные цепи в случае одноцепочечных геномов. Эти геномы созданы либо вирусной полимеразой, либо (в некоторых ДНК-вирусах) клеточным ферментом, особенно в быстро делящихся клетках.

Сборка вириона

Вириона является просто активной или неповрежденной вирусной частицей. На этом этапе вновь синтезированный геном (нуклеиновая кислота) и белки собираются, чтобы сформировать новые вирусные частицы.

Это может происходить в ядре клетки, цитоплазме или плазматической мембране большинства развитых вирусов.

Релиз (этап освобождения)

Зрелые вирусы высвобождаются либо внезапным разрывом клетки, либо постепенным вытеснением (вытеснением) окруженных вирусов через клеточную мембрану .

Новые вирусы могут вторгаться или атаковать другие клетки или оставаться в клетке в спящем состоянии . В случае бактериальных вирусов высвобождение дочерних вирионов происходит путем лизиса инфицированной бактерии. Однако в случае вирусов животных высвобождение обычно происходит без лизиса клеток.

Гемагглютинирующие свойства

Все серотипы аденовируса человека, кроме типа 18, способны агглютинировать эритроциты обезьян резус или крыс. По этому признаку аденовирусы можно классифицировать на следующие четыре подгруппы: первая включает девять серотипов (3, 7, 11, 14, 16, 20, 21, 25, 28), агглютинирующих только эритроциты обезьян; вторая включает двенадцать серотипов (8, 9, 10, 13, 15, 17, 19, 22, 23, 24, 26, 27), агглютинирующих эритроциты крыс; третья — шесть серотипов (1, 2, 4, 5, 6, 12), агглютинирующих эритроциты крыс после взаимодействия с иммунной аденовирусной сывороткой против других типов (например, 6 типа); четвертая включает серотип 18, не способный к гемагглютинации.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: